[口头报告]汽、柴油机动车尾气暴露对小鼠的毒性效应

汽、柴油机动车尾气暴露对小鼠的毒性效应
编号：3703 稿件编号：1737 访问权限：私有 更新：2023-04-16 20:06:25 浏览：169次 口头报告

报告开始：2023年05月08日 11:30 （Asia/Shanghai）

报告时间：15min

所在会议：[14C] 14C、气溶胶与大气环境 » [14C-4] 14C-4 气溶胶与大气环境

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摘要
       对于城市环境而言，交通排放是城市大气污染的主要来源之一，燃油类型是影响交通源排放特征的重要因素，主要包括汽油车和柴油车排放。交通微环境中大气污染物的浓度比非交通环境高8-30倍。为研究柴油车与汽油车排放暴露的健康风险差异，使用暴露箱对C57BL/6小鼠进行了汽、柴油车急性暴露实验。各燃油类型车辆暴露组设置n=6。模拟人群每日平均通勤时长，每天暴露时间为4 h，按照一周5个工作日，连续暴露5天。分别使用汽、柴油机动车模拟实际道路车辆的行驶状况，进行加减速、匀速和怠速。模拟行驶过程中尾气在环境空气中的自然稀释行为后通入暴露箱。
       汽、柴油尾气暴露均会造成小鼠血脂异常，其中柴油车尾气暴露组血清TC和LDLc显著降低，TG略有升高、HDLc略有降低。对于小鼠肝功能，柴油车暴露组ALT和AST显著升高。因此，柴油车尾气暴露导致小鼠肝损伤，出现血脂和肝功能异常。此外，检测血清、主动脉和肝脏氧化应激水平，柴油车尾气暴露血清、主动脉中SOD活性显著下降，血清、主动脉和肝脏中GSH-Px活性显著升高，MDA均略有降低。因此，柴汽油车尾气暴露降低了SOD的活性，提高了GSH-Px的活性，对MDA水平没有明显影响。柴油车尾气短期暴露导致机体内短暂的氧化应激，SOD水平的下降和GPx水平的上升说明组织器官的损伤在恢复。与汽油尾气相比，柴油尾气对SOD和GSH-Px水平的影响更大，这是因为柴油尾气颗粒物浓度高，且吸附了大量的PAHs等有机污染物。因此，机动车尾气暴露会造成小鼠氧化应激反应和脂质代谢异常，并且提示我们柴油车尾气暴露会通过氧化应激造成肝损伤，进而产生健康影响。
关键字
汽油车,柴油车,暴露
报告人
王婷
南开大学

稿件作者
王婷 南开大学
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