大气颗粒物是全国各城市大气污染的首要污染物，与人体健康密切相关。大气亚微米细颗粒物（PM₁）的空气动力学直径≤1 μm，其进入人体后可穿透肺泡细胞，甚者透过血管屏障进入血液循环系统，相比于PM₁₀和PM_2.5，PM₁具有更高的人体暴露风险。本研究以ICR小鼠和人正常肺上皮细胞（BEAS-2B）为模式生物，围绕PM₁的毒性作用机制及茶多酚EGCG的干预作用进行了研究。
        通过检测小鼠肺部和血清中氧化应激指标ROS、GSH/GSSG水平以及炎性因子TNF-α、IL-6、IL-17和抗炎因子IL-10的表达水平，验证了PM₁暴露可诱导小鼠肺部氧化损伤和炎症效应，且呈明显的剂量-效应关系。
        基于代谢组学分析，在小鼠血清中共分析识别出196个代谢物。运用PCA、PLS-DA和单因素方差分析，在低、中、高剂量组的小鼠血清中分别筛选出14个、16个、37个差异代谢物。通过MetaboAnalyst和KEGG数据库进行代谢通路分析，发现各剂量组小鼠均存在4条异常的代谢通路：苯丙氨酸、酪氨酸和色氨酸的生物合成，谷氨酰胺和谷氨酸代谢，丙氨酸、天冬氨酸和谷氨酸代谢以及酪氨酸代谢。与低剂量组相比，中剂量组小鼠的异常代谢通路还包括精氨酸和脯氨酸代谢以及色氨酸代谢；与中剂量组相比，高剂量组小鼠的异常代谢通路还包括缬氨酸、亮氨酸和异亮氨酸的生物合成。
        基于脂质组学分析，在小鼠血清中共分析识别出250个脂质化合物，覆盖磷脂酰胆碱（PC）、磷脂酰乙醇胺（PE）、溶血磷脂酰胆碱（LPC）、溶血磷脂酰乙醇胺（LPE）、鞘磷脂（SM）、神经酰胺（Cer）、胆固醇酯（CE）和甘油酯（AG）等8类脂质代谢物。运用PCA、PLS-DA和单因素方差分析，在低、中、高剂量组小鼠血清中分别筛选出54个、58个、83个脂质差异化合物。通过脂质代谢通路分析，发现各剂量组小鼠的甘油磷脂代谢和鞘脂代谢为靶标代谢通路。
        此外，研究结果表明茶多酚EGCG对PM₁暴露所致的细胞毒性具有保护作用，80 μM/L EGCG的保护作用可以维持在24 h以上（PM₁浓度200 μg/mL）。基于代谢组学分析，发现EGCG干预可完全修复PM₁暴露所致的4条异常代谢通路，即谷氨酰胺和谷氨酸代谢，牛磺酸和次牛磺酸代谢，精氨酸和脯氨酸代谢，精氨酸生物合成，部分修复丙氨酸、天冬氨酸和谷氨酸异常代谢通路，从而对PM₁暴露所致的细胞毒性起到保护作用。

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