[口头报告]钍干扰铁稳态和血红素代谢致肝脏细胞铁死亡的机理

钍干扰铁稳态和血红素代谢致肝脏细胞铁死亡的机理
编号:3197 稿件编号:633 访问权限:私有 更新:2023-04-12 22:49:02 浏览:363次 口头报告

报告开始:2023年05月07日 09:36 (Asia/Shanghai)

报告时间:6min

所在会议:[5D] 5D、环境科学 » [5D-1] 5D-1 环境科学

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摘要
钍(Th)是地壳中自然丰度最高的锕系元素,具有轻微的放射性。在稀土开采工业中,钍常为废弃物中的主要物质之一,造成环境污染。另一方面,在我国双碳目标背景下,相比传统反应堆,新型钍基熔盐反应堆更安全、环保,具有广阔的能源应用潜力。因此,钍资源的开发和利用势必也会带来潜在的人群暴露风险。钍主要通过呼吸、饮食途径进入人体,并累积与骨骼、肺、肝、肾等组织器官。然而,目前关于钍的环境健康风险研究仍处于起步阶段,诸多科学问题仍有待解答,如钍暴露导致细胞死亡的机理是什么。
    在本项研究中,我们利用动物模型与体外细胞模型,研究了钍的肝脏毒性及致肝脏细胞死亡的机理。通过动物暴露实验,我们发现,钍可以干扰肝脏正常的铁稳态和血红素代谢,进而导致肝脏细胞铁死亡与组织病变。体外细胞实验结果证实,钍暴露会引起肝脏细胞内二价铁离子(Fe2+)升高,抑制GPX4和FSP1蛋白的表达,提高细胞脂质过氧化水平,最终导致肝脏细胞铁死亡。此外,我们还发现,钍暴露会引起肝脏细胞血红素异常升高,血红素调控蛋白的异常表达。综上,我们的研究结果为钍的肝脏毒性与健康风险提供了新的机理解释。
 
关键字
钍,铁稳态,血红素代谢,铁死亡,肝脏毒性
报告人
马明昊
中国科学院生态环境研究中心

稿件作者
马明昊 中国科学院生态环境研究中心
王瑞霞 中国科学院生态环境研究中心
徐明 中国科学院生态环境研究中心
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