作为一种典型的过渡金属二硫化物，二硫化钼（MoS₂）纳米片由于其独特的电学、物理化学、生物学、和机械特性，已被广泛应用于能源储存、电化学、生物医学和环境保护等领域。MoS₂纳米片越来越广泛的应用将导致它们不可避免地释放到土壤环境当中。因此，MoS₂纳米片的开发和使用必须与其潜在的负面环境后果进行充分权衡。MoS₂纳米片具有高度有序的晶格结构，这使其有望通过“缺陷工程”(如紫外线照射、电脉冲、探针显微镜蚀刻等)来重新配置其性能并扩展潜在的应用。除了人工方法，MoS₂纳米片上的缺陷也可能在环境老化过程(如光辐射、氧化和生物降解)中产生或扩展。然而，到目前为止，MoS₂纳米片对土壤无脊椎动物的毒性机制以及表面缺陷在其毒性中的作用还没有得到充分阐明。为了解决这个问题，我们整合了传统的毒性终点、靶向能量代谢组学以及转录组学，利用一种基于蚯蚓体腔细胞的快速评估方法，比较了无缺陷和富含缺陷的MoS₂纳米片（DF-MoS₂和DR-MoS₂）对土壤哨兵生物蚯蚓（Eisenia fetida）的体内生物能量毒性及其机制的差异。结果表明，在在蚯蚓整体暴露于10 mg Mo/L和100 mg Mo/L的DF-MoS₂ 中96小时后，蚯蚓体腔细胞的活性氧（ROS）水平相比于对照组升高了25.6~96.6%，线粒体呼吸电子传递链（Mito-RETC）复合体III的活性被抑制了9.7~19.4%。同时，三羧酸循环和糖酵解过程也被显著干扰。此外，DF-MoS₂优先上调了与微管有关的亚细胞成分运动过程，并在表型上诱导了线粒体裂变。与DF-MoS₂不同，DR-MoS₂诱导了线粒体融合程度的增加，以及更严重的氧化应激。同时，与氧化磷酸化相关的Mito-RETC复合体（Ⅰ、Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ）的活性被显著抑制（22.8%~68.6%）。暴露于DR-MoS₂后，细胞凋亡途径被激活，这与线粒体膜电位的去极化一起介导了显著的细胞凋亡。相反，而与细胞稳态和能量释放相关的基因被上调，以补偿DR-MoS₂诱导的能量匮乏。我们的研究表明，与传统的钼离子相比，MoS₂纳米片对Eisenia fetida具有纳米特异性毒性。重要的是，在评估这些二维材料的毒性风险时，需要充分考虑合成过程或环境影响所积累的表面缺陷的关键作用。

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